La sindrome sgombroide o intossicazione da istamina.

a cura di Claudia Pellerito*

*Ricercatrice presso UniPa, cpellerito@unipa.it

sgombrounipaE’ cronaca siciliana di questi giorni quella che riporta più di 200 casi di intossicazione da tonno registrati negli ultimi giorni.

Il ‘’veleno’’ che ha intossicato Palermo viaggiava in quintali di pesce, alcuni dei quali sequestrati dalla Capitaneria di Porto, altri finiti sulle nostre tavole.

L’episodio, oltre ad essere interessante da un punto di vista epidemiologico, si tratterebbe infatti di uno dei pochi casi documentati in Italia, è molto utile da un punto di vista didattico: evidenzia il sottile confine che esiste tra dose terapeutica o fisiologica e dose tossica; richiama il concetto di sinergismo tra sistemi molecolari; ricorda che questi , in certe condizioni, si trasformano e cambiano le loro proprietà biologiche.

Non in ultimo, questo fatto di cronaca ci procura una certa ansia ‘’benefica’’ che ci ricorda che è necessario prestare molta attenzione alla qualità dei cibi che consumiamo.

L’ingestione di partite di tonno mantenuto in condizioni non idonee di conservazione, ha causato nei malcapitati la cosiddetta sindrome sgombroide, o intossicazione da istamina (HFP).

La sindrome sgombroide è una sindrome acuta causata principalmente dal consumo di prodotti ittici contenenti alti livelli di istamina e probabilmente di altre ammine vasoattive o altri composti.1-3

Nella maggioranza dei casi la HFP ha un andamento benigno con sintomatologia limitata, ciò causa una notevole sottostima dell’incidenza del fenomeno. Dal 1970 i paesi con il maggior numero di casi riportati sono il Giappone, gli Stati Uniti e il Regno Unito, ma probabilmente perché in questi paesi il sistema di notifica è il migliore.4,5

I casi riportati in Italia, invece, sono pochi e scarsamente documentati.6,7  Si ricordano:

-il focolaio di Palermo nel 1979, nel quale furono coinvolte 250 persone;

-il caso di Catania nel 1999, nel quale , delle 12 persone che avevano mangiato tonno cotto in casa, 7 presentavano sintomi riferibili a sindrome sgombroide;

-due casi gravi, registrati nell’arco di cinque giorni in un ospedale di Palermo nel 1996;

-12 episodi di avvelenamento diagnosticati nelle regioni Umbria e Marche nel quinquennio 1996-2001;

-un caso nel gennaio 2005 e due casi nel 2006 presentati all’Istituto Zooprofilattico Sperimentale dell’Umbria e delle Marche.

La diagnosi di ‘’scombroid syndrome’’ si basa sulla sintomatologia ( nausea, vomito, diarrea, vertigini, cefalea, rush cutaneo, disturbi respiratori e ipotensione) e sulla storia di recente assunzione di sgombroidi. L’inizio della sintomatologia è rapido (20-30 minuti dall’assunzione dell’alimento) e i disturbi, abitualmente di lieve entità, si risolvono in genere in meno di 24 ore. La mancanza di precedenti reazioni allergiche al cibo implicato dovrebbe indurre il medico ad escludere l’allergia. 8,9

L’analisi di materiale biologico (vomito, sangue, urine) degli intossicati è invece difficilmente ottenibile e di dubbia interpretazione (rapido metabolismo, diverse origini dell’istamina). La terapia della sindrome sgombroidea è basata sull’impiego di antistaminici.9

L’istamina e le altre ammine biogene sono sostanze azotate che si formano prevalentemente dalla degradazione (decarbossilazione) microbica di aminoacidi. I microrganismi coinvolti sono comunemente presenti nell’ambiente, pertanto le ammine biogene possono essere contenute in alimenti e bevande, ma la loro presenza è maggiore nei cibi a rapida deperibilità. Soprattutto se fermentati e ricchi di particolari amminoacidi, come pesci, carni, salumi, latticini e formaggi, succhi di frutta, vino e cacao. Non tutte le ammine biogene sono tossiche dal momento che alcune di esse svolgono importanti funzioni fisiologiche.10-13

tabellaHFP

La stessa istamina è ampiamente diffusa nell’organismo umano dove ricopre un ruolo di primo piano nelle risposte infiammatorie ed allergiche, nella secrezione gastrica ed in alcune attività cerebrali, ma può essere appunto causa di intossicazioni alimentari.

amminoacido istidina

amminoacido istidina

istamina

istamina

L’istamina deriva dall’istidina libera, presente in maggiore quantità nella muscolatura di alcune specie ittiche a carne rossa, a livello inter ed intracellulare, oltre che nel sangue. Le famiglie di pesci più a rischio sono : Scombridae (tonno, sgombro), Clupeidae (sardina, aringa, alaccia, cheppia), Engraulidae(acciuga). In queste specie l’amminoacido libero ha funzione di agente tamponante nel tessuto muscolare. Nel tonno , per esempio, si raggiungono livelli fino a 1500mg/100g di istidina libera. Oltre al substrato naturale di istidina libera, altro amminoacido libero può essere prodotto nei processi di proteolisi post-mortem dei tessuti. 1,6,14-16 Alcuni germi, di comune riscontro sulla cute dei pesci, nell’ambiente marino ed in quello terrestre (specialmente Proteus morgagnii, Escherichia coli, Klebsiella spp, ma anche Pseudomonas aeruginosa), sono in grado, tramite un enzima (istidina decarbossilasi) di trasformare, post-mortem, l’istidina presente nel tessuto muscolare delle specie ittiche anzidette, in istamina 14-16.

Il deterioramento batterico e la produzione di istamina possono avvenire in ogni fase della filiera alimentare e il mantenimento costante a temperatura inferiore a 4 C è la chiave nella prevenzione della crescita batterica e della formazione di istamina.17-19

Una volta prodotta, l’istamina tende a rimanere inalterata nell’alimento, in quanto ad oggi nessun trattamento tecnologico di preparazione quale la congelazione, l’affumicatura, l’inscatolamento, la cottura, portano alla distruzione della tossina, che risulta particolarmente resistente anche al calore: per una completa inattivazione è necessario un trattamento di 90 minuti a 116 °C. Inoltre la presenza di istamina, anche ad elevate dosi, non implica cambiamenti organolettici apprezzabili dell’alimento (alterazioni di odore o sapore) aumentando il rischio di intossicazione per il consumatore.17-19

Oltre a potenziatori interni (vedi negli Approfondimenti) , presenti nei tessuti del pesce, altre sostanze esogene e condizioni patologiche dell’individuo possono potenziare l’azione dell’istamina presente nel pesce, tra queste alcuni farmaci bloccanti della DAO, elevati livelli di alcool consumati durante il pasto di pesce, cirrosi epatica, sanguinamento del primo tratto dell’intestino, fermentazione batterica intestinale.20

Inoltre viene descritta una intolleranza all’istamina,cioè una elevata sensibilità all’istamina presente nei cibi. La causa principale dell’intolleranza è una bassa attività amminoossidasica per cause genetiche o acquisite.21

La sensibilità all’istamina infine è aumentata dal fumo di tabacco che riduce i livelli di monoamminoossidasi (MAO) fino ad inibirne l’attività.

La concentrazione di istamina nel pesce considerata sicura è inferiore a 50 p.p.m.; concentrazioni da 50 a 200 ppm sono considerate possibile causa di intossicazione in individui sensibili, concentrazioni nel pesce da 200 a 1000 ppm o superiori sono considerate tossiche.22-26

MAO= monoamminoossidasi, un enzima in grado di ossidare diverse monoammine e di ridurre l’ossigeno molecolare ad acqua ossigenata. Le MAO si ritrovano nel plasma, nei reni, nel cervello e soprattutto nel fegato dei mammiferi

DAO= enzima che attacca tanto le diammine che l’istamina con formazione di aldeidi. È presente nei reni, nell’intestino, nel fegato, nei polmoni e nel tessuto nervoso.

Per approfondire: http://it.wikipedia.org/wiki/Sindrome_sgombroide

Ulteriori approfondimenti dell’articolo  di C.Pellerito

Metodi di riferimento UE per l’istamina di C. Pellerito

BIBLIOGRAFIA

1. Food and Drug Administration, HHS. “Decomposition and Histamine-Raw, Frozen Tuna and Mahi-Mahi; Canned Tuna and Realted Species”. Revised Compliance Policy Guide; Availability. Written comments by September 5, 1995. http://vm.cfsan.fda.gov/~ear/DECOM2.html.

2. Fred Fry, Ph.D, CFSAN. U.S. Food & Drug Administration Center for Food Safety & Applied Nutrition “Foodborne Pathogenic Microorganisms and Natural Toxins Handbook”, January 1992. http://www.cfsan.fda.gov/~mow/intro.html.

3. Morrow J.D., Margolies G. R., Rowland J., Roberts L.J.: Evidence that histamine is the causative toxin of scombroid-fish poisoning. N.Eng.J.Med. Vol. 324, No II, 1991. 8. Plantz Scott H. “Scombroid poisoning”. Medicine Consumer Journal, Volume 2, Number 8, August 22 (2001).

4. MMVR Epidemiologic Notes and Reports Scombroid Fish Poisoning — Illinois, South Carolina; MMVR March 10, / 38(9);140-142,147(1989) http://www.cdc.gov/epo/mmwr/preview/mmwrhtml/00001361.htm.

5. Scombroid Fish Poisoning Pennsylvania, 1998. Journal of the American Medical Association (JAVMA) vol .283 No.22,June 14, MMWR.;49;398-400 (2000).

6. Lanza V., Pignataro A., De Michele P., Passafiume M., Locatelli Del C., Bufera R. Intoxication of the month: scombroid syndromeEducational synopses in anesthesiology and critical care medicine,Italia,the online italian journal of anesthesiology vol 1 no 3 december (1996). http://mbox.unipa.it/~lanza/esiait/esiaing/eing9612.txt.

7. Rizzatti L. – Rizzatti E.: Tutela igienico sanitaria degli alimenti e bevande e dei consumatori, pag. 415, venticinquesima edizione, Il Sole 24 ore S.p.A. editore, settembre 1999.

8. Taylor S.L.: Histamine food poisoning: toxicology and clinical aspects. Crit Rev Toxicol 1986; 17(2): 91-128.

9. Taylor S.L., Stratton J. E., Nordlee J.A.. Histamine poisoning (scombroid fish poisoning): an allergy-like intoxication. Clin. Toxicology, 27, 225-240 (1989).

10. Anta Fernandez M., Bravo Gonzalez J. M., Fernandez Rozas S., Goffaux Gomex-caro O., Garcia-Castrillo Riesgo L (2001) Escombrointoxicaciòn por consumo de bonito. Emergencias 13:132-135.

11. Ayhan K., Kolsarici N., Ozkan G. (1999). The effects of a starter culture on the formation of biogenic amines in Turkish soudjoucks. Meat Science, 53, 3, 183-188

12 Costantini A, Vaudano E, Del Prete V, Danei M, García-Moruno E. (2009). Biogenic amine production by contaminating bacteria found in starter preparations used in winemaking. J Agric Food Chem 57:10664–10669

13. Durlu-Ozkaya F., Ayhan K., Vural N. (2001). Biogenic amines produced by Enterobacteriaceae isolated from meat products. Meat Science, 58,163-166.

14. Alini D. A., Bassoni M. S., Biancardi M., Magnani V., Martinotti R. G The scombroid syndrome (Histamine Fish Poisoning): a review, Istituto Zooprofilattico Sperimentale dell’Umbria e delle Marche
Webzine Sanità Pubblica Veterinaria: Numero 38 Novembre 2006 [http://www.spvet.it/]

15 Tiecco G.: Igiene e Tecnologia Alimentare, cap. 11, pagg. 462-470, Edagricole Bologna, copyright 1997.

16 Tiecco G.:Ispezione degli Alimenti di Origine Animale, cap. 7, pag. 555, Calderini Ed agricole Bologna, copyright 2000.

17. Kerr M., Lawicki P., Aguirre S., Rayner C. (2002). Effect of storage conditions on histamine formation in fresh and canned tuna. Public Health Division. Published by: Victorian Government Department of Human Services. Edition 1. www.foodsafety. vic.gov.au

18. Economou V., Brett M.M., Papadopoulou C., Frillingos S., Nichols T. (2007). Changes in histamine and microbiological analyses in fresh and frozen tuna muscle during temperature abuse Food Additives and Contaminants, 24(8): 820–832.

19. Arnold, S.H., Brown, W.D., 1978. Histamine toxicity from fish products. Adv. Food Res., 34, 113-154

20. Maintz, L., Novak, N. (2007). Histamine and histamine intolerance. Am. J. Clin. Nutr. 85, 1185–1196.

21. Ortolani C., Pastorello E.A. (2006). Food allergies and food intolerances. Best. Pract. Res. Clin. Gastroenterol. 20,467–483.

22.F.D.A., 1998. FDA and EPA guidance levels. In. Fish and Fishery Products Hazards and Controls Guide, 2nd Ed. Dep.t of Health and Human Services, Public Health Service, Food and Drug Administration, Center for Food Safety and Applied Nutrition, Office of Seafood, Washington, DC, pp. 245-248, Appendix 5

23. EFSA – Scientifi c Opinion on risk based control of biogenic amine formation in fermented foods. (2011). EFSA Journal 9(10):2393 [93 pp.]. http://www.efsa.europa.eu/en/efsajournal/pub/2393.htm

24.Ienistea, C., 1973. Signifiance and detection of histamine in food. In: Hobbs, B.C., Christian, J.H.B., (editors), The microbiological safety of foods, Academic Press, New York, pp. 327-343
Olley J., Baranowski J., 1985. Temperature effects on istamine formation. In: Histamine formation in marine products; production by bacteria, measurement and prediction of formation. FAO Fishery Technical Paper n° T 252, Food and Aricolture Organization of the United Nations, Rome, pp. 24-29
25.Pan, B.S., 1985. Histamine formation in canning processes. In: Histamine formation in marine products; production by bacteria, measurement and prediction of formation. FAO Fishery Technical Paper n° T 252, Food and Aricolture Organization of the United Nations, Rome, pp. 41-44

26.Saccani, G., Tanzi, E., 2004. Analisi di ammine e poliammine biogene. Laboratorio 2000, agosto-settembre, 58-63 www.lab2000.com/argomenti/labgen3.htm

3 thoughts on “La sindrome sgombroide o intossicazione da istamina.

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  2. Io e i miei figli,dopo aver mangiato tonno rosso, siamo stati ricoverati al pronto soccorso per un avvelenamento diagnosticato come “sindrome sgombroide”; ancora oggi, a distanza di 9 giorni, alcuni sintomi non accennano a diminuire. Chi ha avuto problemi simili? Dopo quanto tempo i sintomi scompaiono? Ci sono stati danni permanenti? Grazie

    • Egregio lettore/egregia lettrice come può vedere questa è una lista di chimici, non di medici; le consiglierei, vista la durata notevole dei sintomi che lei dichiara, di contattare al più presto un medico o l’ospedale presso cui è stato/a ricoverato/a per le decisioni del caso.

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